当前，世界范围内的肥胖人群呈明显上升趋势。即以我国为例，有关研究机构对8477名城市人口的随机调查显示，体重超重者为14%，上海青少年中的肥胖者已达到14%。世界卫生组织指出，肥胖正日益成为全球首要的健康问题。
形成肥胖的原因很多，包括不良的饮食习惯、生活方式和心理状态等。此外，研究发现，基因变异也是造成某些人肥胖的重要原因。
最近，美国纽约洛克菲勒大学以杰弗里·弗雷曼为首的研究小组分离出了一种与肥胖有关的ob基因。它活跃在脂肪组织中，能产生出被称为瘦素的激素样物质，进入血液。这种物质一方面促进机体新陈代谢，加快摄入营养物的消耗；另一方面又作用于下丘脑的食欲控制中心，从而影响人的摄食行为。
具体地说，在正常情况下，如果人体内营养出现匮乏，需要补充时，ob基因处在静止状态，血液中瘦素含量较低，此时人的新陈代谢水平下降，食欲控制中心则下令进食，人就有了饥饿的感觉。相反，如果摄入的食物已经足够，ob基因则活跃起来，大量产生瘦素，使新陈代谢加快，食欲中心也下令停食，人便有了饱感，不思进食了。机体通过这样的方法来保持“收支平衡”，不致变得过胖。
可是，一旦ob基因由于某种原因而变异，产生瘦素的功能受到障碍，人将一直感到饥饿，需要不停进食，新陈代谢同时减慢下来。于是，“收大于支“，肥胖便成为应有之义了。
这一点，美国缅因州杰克逊实验室的研究人员通过
动物实验已予证实。他们在ob基因变异的胖鼠身上注入瘦素，连续几天后，鼠的体重大幅度减轻，行动明显活跃。即便是ob基因正常的老鼠，注重射瘦素同样可减轻体重12%。
不过，研究还发现，控制肥胖的基因不止一个，各基因之间存在着相当复杂的关系。所以瘦素并非
减肥的灵丹妙药。比如，瘦素的效果必须以另一种db基因功能正常为前提，要是db基因功能出现障碍，即使ob基因正常，所产生的瘦素依旧无法把停食信息传递到下丘脑。可见，db基因也属重要的致胖基因，而
科学家目前对此尚知之甚少。更何况，即使对ob基因，至今仅停留在
动物试验阶段，而未达到临床试验。总之，彻底揭开肥胖与基因变异之间的关系，正是
科学家进一步探索的目标。
